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藥靶細胞株 > kinase激酶細胞株 > CBP73405KRAS Q61H BaF3

KRAS Q61H BaF3
名稱 KRAS Q61H BaF3
型號 CBP73405
報價
特點 KRAS [Q61H] BaF3
  • 詳細內容

KRAS [Q61H] BaF3

I. Background

      KRAS 基因是 RAS 基因家族成員之一。在 RAS 基因家族中,還有 NRAS 和 HRAS。 KRAS 是一種小鳥苷三磷酸酶,通過將膜生長因子受體與細胞內信號通路和轉錄因子偶聯, 在細胞增殖、分化、存活和代謝等生物過程中充當開關。

      KRAS 突變通常發生在 KRAS 基因的氨基酸殘基 12、13 或 61 處,殘基 12 (G12C、 G12D、G12R、G12A、G12S 和 G12V ) 是最常見的突變位點。KRAS[G12C]是非小細胞 肺癌(NSCLC)中最常發生的基因突變之一,它激活了 RAS/MAPK 信號通路并維持增殖 信號的轉導,從而促進腫瘤細胞的生長和擴散。KRAS 是癌癥中最常見的基因突變之一, 約 90%的胰腺癌腫瘤中都能檢測到 KRAS 突變,接受治療的胰腺癌患者的診斷后生存期通 常只有 6~12 個月,且只有不到 40%的胰腺癌患者會對 KRAS 抑制劑治療產生反應。

           治療是 NSCLC 的一種新興療法,可通過激活患者的免疫系統抑制腫瘤生長。有 研究表明,激活 KRAS 信號通路可上調 PD-L1 表達。KRAS 突變的腫瘤往往含有較高的腫 瘤突變負荷和較多的腫瘤浸潤淋巴細胞,表明 KRAS 突變通常與炎癥性腫瘤微環境和腫瘤 免疫原性相關,為免疫療法提供了理論依據。

 
II. Description

      BaF3(小鼠原 B 細胞)的生長和增殖需要 IL-3 的維持。通過引入各種表達激酶的基因, 能作為 BaF3 的驅動基因,讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖,進而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅動基因,用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用,原理及流程見下圖所示。
 

KRAS Q61H BaF3

Figure 1. KRAS [Q61H] BaF3細胞的構建原理圖

 
III. Introduction
Cell Line Name:KRAS [Q61H] BaF3
Host Cell:Ba/F3
Stability:16 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium:90% FBS+10% DMSO
Complete Culture Medium:RPMI-1640+10%FBS+2 μg/ml Puromycin
Mycoplasma Status:Negative
 
IV. Representative Data

1.WB of KRAS [Q61H] BaF3

KRAS Q61H BaF3

Figure 2. WB of KRAS [Q61H] BaF3


2.Sanger of KRAS [Q61H] BaF3

KRAS Q61H BaF3


Figure 3. Sanger of KRAS [Q61H] BaF3

 

3. Anti-proliferation assay

KRAS Q61H BaF3

Figure 4. CTG Proliferation Assay of KRAS [Q61H] BaF3(C8).

 

 

 

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